hasta ahora el sabor dulce, o el sabor que fuera, era una sensación privativa de la cavidad oral. de tal forma que nuestras papilas gustativas reaccionaban ante sustancias concretas aportándonos determinadas sensaciones más o menos placenteras o desagradables. así, la cualidad de lo dulce era percibida como una circunstancia propia de nuestros sentidos sin una mayor trascendencia metabólica. sin embargo, desde hace unos años se viene investigando sobre una propiedad francamente sorprendente de todas aquellas sustancias (o al menos unas cuantas) que tienen esa cualidad endulzante y su efecto sobre el páncreas y la secreción de insulina.
páncreas, glucosa e insulina
recordemos que la sacarosa o azúcar de mesa, como portador de glucosa, es ese elemento que de forma característica además de aportarnos un sabor dulce “patrón” estimula la secreción de insulina. así, una vez absorbida en nuestro aparato digestivo y en el torrente sanguíneo su mera presencia provoca la secreción de insulina por parte del páncreas. en líneas generales, este efecto se produce con cualquier alimento o sustrato, no solo por los denominados como azúcares, que termine elevando la cantidad de glucosa en sangre. la insulina es esa hormona cuya principal función consiste en introducir la mencionada glucosa en el interior de las células para que de esta forma la puedan utilizar como moneda energética en su metabolismo intermediario.
no obstante, la presencia de insulina en el torrente sanguíneo ejerce otros efectos más allá del de “aprovisionar” a las células con la glucosa circulante. de carácter claramente anabólico, a la insulina también se la ha llegado a denominar (un tanto a la ligera) la hormona de la obesidad ya que entre otras cosas estimula la síntesis de triglicéridos. todo ello muy en resumen y pasando por alto muchas otras interacciones. así, la ventaja teórica de la utilización de edulcorantes acalóricos, además de no aportar calorías por definición, es que no estimulan la secreción de insulina.
la revolución (o ya veremos)
pero esta perspectiva, cierta en sus grandes trazos, parece haber cambiado o está en vías de ser reconsiderada. si bien los edulcorantes acalóricos seguirán sin aportar calorías (en parte a que no hay una especial metabolización de los mismos) no parece que sean del todo “inocuos” a la hora de estimular la secreción de insulina en el páncreas. según hacen notar algunas investigaciones publicadas en forma de artículos científicos en revistas de reconocido prestigio, existe la posibilidad de que el “sabor dulce” sea percibido por el páncreas y que esta percepción estimule la secreción de insulina, o al menos una cierta secreción.
aquí tienes una serie de interesantes artículos que ponen de relieve esta cuestión:
- sweet taste receptor expressed in pancreatic beta-cells activates the calcium and cyclic amp signaling systems and stimulates insulin secretion (la expresión de receptores del sabor dulce en las células beta pancreáticas estimula la secreción de insulina a través del calcio y el amp-c). es preciso hacer constar que es un estudio en ratones y que para “estimular” los receptores del sabor dulce en las células beta se empleron los aditivos edulcurantes sucralosa (e-955), sacarina (e-954) y acesulfamo-k (e-950)
- sweet taste receptor signaling in beta cells mediates fructose-induced potentiation of glucose-stimulated insulin secretion (la estimulación de los receptores del sabor dulce de las células beta [del páncreas] por acción de la fructosa potencia la secreción de insulina debida a la glucosa). un ejemplo en el que se ratifica la cada vez más clara existencia de varias vías de señalización independientes que de forma sinérgica y además de la glucosa pueden modular la secreción de insulina.
- a novel regulatory function of sweet taste-sensing receptor in adipogenic differentiation of 3t3-l1 cells (novedosa función reguladora del receptor del sabor dulce a la hora de la diferenciación celular de células 3t3-l1). este artículo, también realizado en ratones, es especialmente interesante por sus implicaciones ya que pasando por encima del páncreas y la posibilidad de que este sea estimulado por sustancias de carácter dulce, además, identifica esta posibilidad en adipocitos de forma que pueda modificarse su “futuro”. en las conclusiones se afirma que estos adipocitos (las células 3t3-l1) disponen de un receptor funcional para el sabor dulce que podría mediar en una respuesta de tipo anti-adipogénesis.
la reflexión
no es una cuestión baladí, a fin de cuentas los productos light, más en concreto los refrescos y otros alimentos dulces fueron en su nacimiento un estandarte antiobesidad. una especie de “sin calorías no hay obesidad” o algo parecido. sin embargo, el devenir de los años, más de 30 desde la aparición de la fiebre light, parece haberles quitado su razón de ser. lejos de minimizar, ralentizar o incluso detener las cifras de obesidad en el mundo, esta situación cada día crece más y más.
en cuanto a las posibles explicaciones, por un lado, no es una opinión nada novedosa, cabe pensar que en realidad el consumo de este tipo de alimentos originalmente nada saludables (antes de los light) se asociaba a un patrón de consumo alimentario (y de vida) que a su vez tampoco eran muy recomendables en sus trazos más gruesos, y que la mera modificación de uno solo de sus elementos característicos no tenía porque tener un efecto especialmente visible. es decir, tanto da que te pongas hasta las trancas de pizza a domicilio, hamburguesas prefabricadas con patatas fritas y refrescos azucarados o que lo hagas igual pero con refrescos light (la diferencia será mínima). todo ello sin tener en consideración, además, el posible efecto halo de los alimentos light (no dejes de seguir el enlace anterior).
por el otro, en la explicación del no retroceso, no estancamiento y no solución de la obesidad en nuestro entorno, parece que habrá de considerar está esta “nueva” posibilidad con la que, al menos en cierta medida, los alimentos dulces (aporten o no calorías y/o glucosa) aparentan ser capaces de estimular con su “sabor” la secreción de insulina o incluso a otros tejidos.
no sé en qué terminará quedando este tema ni su orden de magnitud, pero desde luego, para mí este tema ha supuesto todo un hallazgo y creo que supone uno de los campos de investigación en nutrición que debieran considerarse en un futuro. bien para ratificarlo o bien para desestimarlo y, en el primer caso, para además cuantificar su efecto.
como puedes comprobar las cuestiones relativas a la obesidad trascienden el mero seguimiento de un cómodo libro de autoayuda que, escrito para todo el mundo, te ratifique a ti en aquello que tú quieres oír, que no es otra cosa que el adelgazar es bien sencillo (con ese método, claro)
el tema de esta entrada se lo tengo que agradecer al compañero @leghosmdr quien, vía twitter, me puso sobre la pista de esta especie de “reflejo insulínico-cefálico” del que, con sinceridad, no había oído hablar. recomiendo visitar su blog i love your brand
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imagen: dream designs vía freedigitalphotos.net